Tüberküloz

TÜBERKÜLOZ 

Dr.Haluk C.Çalışır 

Doğal Gelişim: 

Tüberküloz hastalığı insanlık tarihi kadar eskidir. Eski Mısır Mumyalarında hastalığa ait izler 

saptanmıştır. Mycobacterium tuberculosis’in, bir başka mikobakteri türü olan ve daha çok sığırlarda 

hastalık yapan Mycobacterium bovis’den evrimleştiği ileri sürülmektedir. Sığırlarda mastit yapan ve 

süt ile geçen bu hastalık türünde, insanların enfekte sütleri içmesiyle daha çok lenfadenit şeklinde 

seyreden bir hastalık gelişmektedir. Bu tür hastalık fatal bir seyre yol açmamakta, çoğunlukla 

kendiliğinden iyileşmekte ve kişide mikobakteri enfeksiyonlarına karşı bir bağışıklık 

geliştirmektedir. İlkel yaşantı dönemlerinde, insanların sığırları evcilleştirmesi, et ve sütlerini 

tüketmeleri süreçlerinde yoğun bulaş olabileceği ileri sürülmekte ve uzun yıllar içerisinde, 

Mycobacterium bovis’den Mycobacterium tuberculosis’in evrimleştiği düşünülmektedir

i[1]

. 

Mycobacterium tuberculosis ile insan arasındaki etkileşim değişik safhalarda olmaktadır. Öncelikle 

tüberküloz basilinin insana bulaşmasında en önemli yol, solunum ile basilin alınmasıdır ve bulaşın 

en önemli kaynağı, basil çıkaran hastalardır. Hastaların konuşması, öksürmesi ve hapşırması

sırasında ortama içinde basiller bulunan damlacıklar saçılmaktadırlar. Bu damlacıkların çapları

değişik olmaktadır. Büyük damlacıklar hızla yere düşerken, küçük çaplıların düşüşü daha uzun 

zaman almaktadır. Böylece küçük çaplı damlacıklar daha uzun süre havada asılı kalmakta, aynı

odada bulunan insanlar tarafından inhale edilme olasılığı artmaktadır. Ayrıca büyük çaplı

damlacıklar üst hava yollarında tutulmakta ve akciğerlere ulaşamamaktadırlar

ii[2]

. 0.1 mm ve altında 

çapı olan partiküller çok yavaş olarak yere düşmektedirler. (12 mm/dakika hızında) Bunun anlamı

uzun süre havada asılı kalabilmeleridir. Her bir damlacığın içinde 3-10 arası basil 

bulunabilmektedir. Aynı havayı soluyan duyarlı bireyler, havada asılı bu damlacıkları inhale 

etmektedirler. Çapları alveollere ulaşmak için büyük olan bu damlacıkların büyük bir kısmı üst hava 

yollarının lokal koruyucu mekanizmaları tarafından tutulmaktadır. Damlacıkların sadece %6’sı

alveoler düzeye erişebilmekte ve enfeksiyon oluşturabilmektedir. Tüberküloz basili ile bu şekilde 

karşılaşan bireylerde doku düzeyinde gelişen olaylar sonucunda Primer Enfeksiyon ortaya çıkar. 

Doku düzeyinde tüberkül yapısı gelişir. Klinik olarak bir semptom vermeyen bu durum o kişiye 

yapılacak tüberkülin testi ile anlaşılabilir. Tüberkülin testi reaksiyon veren bu kişiler 

Mycobacterium tuberculosis ile artık enfektedir ancak tüberküloz hastası değildirler. Primer 

enfeksiyonu takiben, enfekte olanların yaklaşık olarak %5-10’unda ilk iki yıl içerisinde Progresif 

Primer Hastalık gelişmektedir ki, bu gün için çocuk tipi tüberküloz olarak adlandırdığımız hastalık 

şeklidir. Hastalığın çocukluk çağında ortaya çıkmasının nedeni, tüberküloz eğer o toplumda yaygın 

ise, çocukların yaşamın ilk yıllarında tüberküloz basili ile karşılaşma olasılığının daha fazla 

olmasından kaynaklanmaktadır. Eğer toplumda tüberküloz yaygın değilse ve tüberküloz basili ile 

karşılaşma riski çeşitli nedenlerden dolayı ileri yaşlara kaymışsa, Progresif Primer Tüberküloz ya da 

Çocuk Tipi Tüberküloz erişkin yaşlarda görülmektedir. Progresif Primer Tüberküloz genellikle 

bulaştırıcılık açısından büyük önem arz etmez. Çocuk tipi tüberküloz geçirmeyen bireylerde 

tüberküloz basilinin çoğalması immün sistem tarafından durdurulmuştur. Bu bireylerde 

saptanabilecek tek bulgu tüberkülin testi pozitifliğidir ki, tüberküloz basiline karşı kazanılmış

gecikmiş tipte immün cevabı göstermektedir. Bu bireyler aynı zamanda latent odaklarında 

tüberküloz basilini çoğalması engellenmiş bir şekilde taşımaktadırlar. Yaşamın ileri yıllarında bu 

kişilerde immün sistemin zayıflaması ile dormant durumda taşıdıkları basilin yeniden çoğalması ile 

(Endojen Reaktivasyon) ya da dışarıdan basilin yeniden alınması ile (Eksojen Reaktivasyon) 

tüberküloz hastalığı ortaya çıkmaktadır.

iii[3]

Genel olarak tüberküloz denildiğinde anlaşılan, 

hastalığın bu formudur ve hastaların yaklaşık olarak yarısı yayma(+) akciğer tüberkülozudur. Bu

formun önemi, hastalığın en bulaştırıcı tablosu olması ve enfeksiyon zincirinde önemli rol 

almasıdır.  

  

Primer enfeksiyonu takiben, bir grup bireyde Progresif Primer Tüberküloz (Çocuk tüberkülozu = 

çocuk tipi tüberküloz) gelişmektedir. Progresif Primer Tüberküloz daha çok lenfadenit tüberküloz( 

hiler, mediastinal, paratrakeal tutulumlardan biri ya da kombinasyonu) ve buna bağlı

komplikasyonlar (orta lob sendromu nedeniyle  atelektazi), plevral effüzyon, parankimal 

konsolidasyon, nadiren kavitasyon, miliyer tüberküloz, menenjit tüberküloz ya da ekstrapulmoner 

tüberküloz olarak klinikte karşımıza çıkmaktadır.  

  

Progresif Primer Tüberküloz gelişmeyen bireyler, asemptomatik olarak yaşamlarını sürdürürler. 

Tüberküloz basili ile organizmanın karşılaştığının bir göstergesi olan tüberkülin testi bu kişilerde 

pozitif yanıt vermektedir. 

  

Balgamının mililitresinde 10 000 basil olan bir hastanın balgam yayması yapılıp boyandığında 

Mycobacterium tuberculosis (Aside dirençli basil) görülme olasılığı %95’dir. Yayma (+) olarak 

adlandırılan bu hastalar, hastalığın bulaşmasında en önemli rolü oynamaktadırlar. Enfeksiyöz 

(yayma +) bir hastanın, sosyal konumuna bağlı olarak  yılda ortalama olarak 20 ile 400 kişiyi 

enfekte edebileceği ileri sürülmektedir. Buradan yapılacak bir hesaplama ile bir hastanın 20 kişiyi 

enfekte ettiği varsayılırsa, enfekte olanların da %10’unda hastalık gelişeceği böylece 2 yıl içinde 2 

kişide hastalığa yol açacağı hesaplanabilir.  

  

Özetlenecek olunursa, tüberküloz basili ile organizma arasında  üç ana durum söz konusudur: 

1.Tüberküloz basili ile hiç karşılaşmamış bireyler, 

2.Basil ile karşılaşmış ama hastalanmamış enfekte bireyler, 

3.Basil ile karşılaşmış ve hastalanmış bireyler. 

Patogenez 

  

Tüberküloz hastalığını, konak ve ajan ilişkisi perspektifinden bakıldığında; konağın lokal savunma 

mekanizmalarını geçerek alveoler düzeye kadar ulaşmış bir tüberküloz basilinin neden olduğu 

olaylar zincirinde aşağıdaki olasıklar söz konusudur. 

• •         Alveoler makrofajlar inhale edilen basili herhangibir lezyon oluşturmadan elimine 

edebilirler. 

• •         İnhale edilen basiller, alveoler makrofajlar içinde çoğalabilirler ve kazeöz bir odak 

oluştururlar. Oluşan bu kazeöz odak; 

• •        İyileşebilir, 

• •        Radyolojik bir görüntü vermeden stabilize olarak kalabilir ya da, 

• • Progresyon göstererek, daha büyük odaklar oluşturabilir. Daha büyük kazeöz 

odaklar da; 

• •        İyileşebilir, 

• •        Stabilize olarak kalabilir ya da, 

• • Lokal olarak giderek büyür, kan ve lenf dolaşımına karışarak yayılır. 

Çeşitli patogenetik süreçler sonucunda ( Gecikmiş tip aşırı duyarlılık ve hücresel immünite 

gelişmesi) oluşan büyük kazeöz odaklar likefaksiyona uğrayarak içlerindeki kazeöz materyali ve 

basiller bronşiyal ağaca boşaltarak bronş yolu ile yayılıma neden olurlar

iv[4]

. Bu tür bir süreç daha 

çok enfekte olmuş bireylerde, basille yeniden (endojen ya da eksojen kaynaklı) karşılaşma 

sonucunda erişkin tip akciğer tüberkülozu ortaya çıkmaktadır.  

  

Yukarıda sözü edilen süreçler sonucunda ortaya çıkacak lezyonların herbirisinin diğerinden 

bağımsız olarak hareket ettiği, bir başka deyişle birisi iyileşip, stabilize kalırken diğerinin 

progresyon gösterebildiği düşünülmektedir.  

Patogenezin Evreleri: 

Genel kavramlar ve tanımlar: 

  

Doku Hasarlayıcı Gecikmiş Tip Aşırı Duyarlılık:  

  

İçinde basil çoğalabilen aktive olmamış makrofajların yok edilmesini sağlayan sitotoksik immün 

süreçleri ifade etmektedir. Basilin kendisi  dokuya non-toksiktir. Basilin antijenleri ile oluşan 

Gecikmiş Tip  İmmün Yanıt, basili çevreleyen akciğer dokusuna hasar vermektedir ki bu da 

hastalığın kliniğini oluşturmaktadır. Bu nokta hastalığın tedavisinin takibinde oldukça önemlidir. 

Tedavide kullandığımız ilaçlar tüberküloz basiline oldukça etkin anti-bakteriyel özelliktedirler ve 

temel amaç, basil sayısını azaltarak, antijenik uyarıyı ortadan kaldırıp iyileşmeyi sağlamaktır. Basil 

ile konakçı arasında gelişen süreçler sonucunda ortaya çıkan lezyonlara ( kavite, infiltrasyon v.b.) 

kullanılan bu ilaçların doğrudan bir etkisi bulunmadığından, lezyonların durumu her zaman, antibakteriyel etkinliği tam olarak yansıtmayabilir. Bu nedenle tedavi takibinde bakteriyel yükün takibi, 

daha doğrudan bir gösterge olarak önem kazanmaktadır.  

  

Hücresel  İmmünite:  Solid kazeöz odağın etrafına çok sayıda  aktive olmuş makrofajların 

toplanmasına neden olan immün süreçleri ifade etmektedir. Bu makrofajlar kazeöz odaktan yayılan 

basilleri fagosite ederek onları yok ederler.

v[5]

  

Tüberküloz hastalığı gelişiminde, doku hasarlayıcı immun yanıt ile makrofaj aktive  edici immün 

yanıt arasında gelişen olaylar rol oynamaktadır. Doku hasarlayıcı yanıt, basilden kaynaklanan 

tuberkülin benzeri maddelere karşı gelişen Gecikmiş Tip Aşırı Duyarlılık reaksiyonları sonucu 

ortaya çıkar. Makrofajların aktivasyonuna neden olan immun yanıt ise, basilin diğer elemanlarının 

neden olduğu  Hücresel İmmun Yanıt ile oluşmaktadır.  Bu mekanizmalar arasındaki ilişki tam 

olarak anlaşılamamış olmasına karşın, her iki mekanizmanın hedefi, basil çoğalmasının 

inhibisyonuna yöneliktir.  

  

Gecikmiş Tip Aşırı Duyarlılık ve Hücresel İmmünitenin konakçıya yarar ve zararları: 

  

Tüberkülin pozitif bir bireyde düşük konsantrasyonda antijenik uyarım konakçıya yarar sağlar. 

Çünkü lokal savunmayı güçlendirmek için makrofaj aktivasyonunu sağlayarak hücresel immünite 

uyarılır. Yüksek konsantrasyondaki antijenik uyarıma yanıt  şiddetli olur ve doku hasarı

(likefaksiyon ) ile sonuçlanır. 

vi[6]

  

  

Tüberküloz basilleri makrofajlar içinde nasıl yaşamaya devam edebilirler?:  

  

Mononükleer fagositler, hücresel immün sistemin antimikrobiyal aktivitesini oluşturan önemli 

hücrelerdir. Bazı mikroorganizmaları fagosite ettikten 2 saat içinde parçalayabilmektedirler.  B 

subtilis’ in fagositozdan 30 dakika sonra parçalandığı gösterilmiştir. O zaman tüberküloz basili nasıl 

oluyor da, yok edilemiyor, hatta makrofaj içerisinde çoğalmaya devam edebiliyor? Tüberküloz 

basili, bazı özellikleri nedeniyle, makrofajların antibakteriyel mekanizmalarından 

kaçabilmektedirler. Bunlar; 

• •          Amonyak üretimi: Tüberküloz basili çok büyük miktarda amonyak üretmektedir. 

Amonyum klorid lizozomların hareketlerini etkilediği gösterilmiştir. Bu sayede 

bakteriyel parçalanma için gerekli olan fagozom ve lizozom füzyonunu bloke ederek, 

lizozom içindeki pH yı alkali hale getirip reaktif nitrikoksitlerin etkinliğini 

azaltmaktadır. Böylece basiller lizozomların yarattığı toksik ortamdan etkilenmeden 

kalabilmektedir.  

• •           Sulfatidler: Mikobakteriler sulfatidler üretmektedirler. Bu sulfatidler, lizozom 

hareketinde rol alan hidrokolloidlerin oluşumu engelleyerek yine lizozom- fagozom 

füzyonunu bloke etmektedir. 

• •           Lipoarabinomannan (LAM) ve fenolik glikolipid I (PGL-I): Mikobakterilerin 

komponentleri olan bu bileşiklerin, toksik oksijen radikallerine karşı scavenger etkileri 

bulunmaktadır. Makrofajların antibakteriyel olarak salgıladıkları radikalleri 

temizleyerek, tüberküloz basilinin hasarlanmasını önlerler. LAM ayrıca, toksik oksijen 

radikallerinin oluşmasında önemli bir enzim olan Proein kinaz C’yi de inaktive ederek 

radikal oluşumu engellemektedir.  

• •          Demir metabolizması: Tüberküloz basilleri mycobactinler adı verilen bir grup 

demir bağlayan  şelatör moleküle sahiptirler. Demir bir çok hücre içi antimikrobiyal 

aktivite için gereklidir. Mycobactinler, konakçının demir depolayan ve taşıyan 

proteinleri olan ferritin ve transferrin ile yarışa girerek, demir bağlarlar ve hücre içinde 

yaşamlarını devam ettirirlerken, antimikroyal aktivite de kısıtlanmış olur.

• •          Tüberküloz basilleri, makrofajla bağlanırken Fc reseptörleri gibi oksidatif ürünlerin 

salınmasını stimule eden yollar yerine, bu ürünlerin salınmasına yol açmayan CR1 ve 

CR3 kompleman reseptörlerini kullanırlar. Bu  şekilde de toksik ortamdan korunmuş

olurlar 

vii[7]

. 

  

Enfeksiyon başlamadan önce inhale edilen basillerin bir kısmı nonspesifik olarak aktive olmuş

makrofajlar tarafından yok edilirler. Bazı makrofajların içinde tüberküloz basilleri 

çoğalabilmektedirler. Doku hasarlayıcı immun yanıt, içinde logaritmik fazda basil çoğalan, aktive 

olmamış makrofajları yok etmektedir. Ancak bu sırada makrofajların bulunduğu doku da 

hasarlanmaktadır. Bu hasarlanan doku solid bir kazeöz odak oluşturmaktadır. Solid odak içinde 

basil yaşamaya devam edebilmekte, ancak çoğalamamaktadır.  

  

Makrofajları aktive eden hücresel immün yanıt, bu solid kazeöz odağın etrafına aktive 

makrofajların birikmesine yol açar. Böylece bu odaktan kaçabilecek basilleri yok edilmesi 

sağlanmaktadır. Bu kazeöz merkez solid olarak kalır ve likefiye olmazsa, daha fazla hasar olmaz ve 

enfeksiyon bu düzeyde kalır, hastalık gelişmez. Anlatılan bu hastalık senaryosu sağlıklı bağışıklığı

sağlam bireylerde olmaktadır. Bu kişilerde tüberkülin testi pozitiftir  ve klinik, radyolojik olarak 

hastalık bulgusu yoktur.  

  

Zayıf hücresel immün yanıt geliştiren bireylerde (infantlar ve immun-süprese hastalarda), doku 

hasarlayıcı  immün yanıt, kazeöz odağın etrafında,  içinde halen basil çoğalabilen zayıf aktivasyon 

gösteren makrofajları yok eder. Bu sürecin tekrarlanması sonucunda kazeöz odak genişler ve daha 

geniş akciğer dokusu hasarlanır. Basiller lenfatikler ve kan damarları yoluyla tüm vücuda yayılırlar 

ve doku hasarı o noktalarda da devam eder.  

  

Bazen, daha önce gelişimi kazeöz odak evresinde durdurulmuş lezyonlarda, solid kazeöz odak 

likefiye olur. Likefiye odak içindeki basil çok hızlı çoğalır ve yüksek sayılara ulaşır. Konakçının 

tüberkülin benzeri maddelere aşırı duyarlılığı olduğundan, kavite gelişir ve likefiye kazeöz 

materyal, içinde milyarlarca basille, hava yollarına açılır ve akciğerin diğer kısımlarına ve dış

ortama saçılır. Konakçıda bronkojen yolla ortaya çıkan bu yayılım sonucunda, yeni lezyonlar 

oluşurken, öksürük ile dış ortam havasına yayılan basiller hastalığın diğer bireylere bulaşmasına 

neden olur.  

 Evre 1:(Başlangıç)  

Bu evre; enfeksiyöz hasta tarafından çıkarılan basil içeren damlacıkların, sağlam kişi tarafından 

inhale edilip alveollere ulaşması ile patogenetik süreçlerin başlamasını ifade eder. Daha önce de 

belirtildiği gibi, alveollere ulaşan basiller alveol makrofajlar ya da kan kaynaklı monositler

tarafından nonspesifik olarak fagosite edilmektedirler. Makrofajların bakterisidal gücü ve fagosite 

edilen basilin genetik ve fenotipik virulansına göre, basiller elimine edilebilirler. Virulan bir basil, 

genetik olarak zayıf bir makrofaj tarafından fagosite edilirse hastalık başlayabilir. Alveoler 

makrofajların alveole ulaşan çeşitli partikülleri ve damar dışına çıkan eritrositleri fagosite etme 

yetenekleri bulunmaktadır. Alveole ulaşan tüberküloz basili, öncelikle nonspesifik olarak fagosite 

edilir. Bu kadar az sayıdaki basil antijenik uyarımı başlatacak kadar etkili olamayabilir. Fagosite 

edilen basiller elimine edilir ve herhangi bir patolojik süreç gelişmeyebilir. Tüberküloz hastalığı

gelişimine karşı direncin genetik kontrol altında olduğu düşünülmektedir. Bazı bireylerdeki alveoler 

makrofajların daha etkin olabilmektedir. Aynı oranda tüberküloz basiline maruz kalan zencilerde, 

beyazlardan daha fazla tüberkülin konversiyonu olmaktadır. Zencilerdeki alveoler makrofajların 

tüberküloz basilini yok etme yeteneğinin daha az olduğu düşünülmektedir. 

viii[8]

 Fagosite edilen 

basiller yok edilemezse, bir seri olaylar zinciri başlar.

Evre 2: (Sembiyoz)  

Bu evrede, orijinal alveoler makrofaj tarafından fagosite edilen basiller yok edilemezlerse, basiller 

makrofajın içinde çoğalırlar ve bu makrofajın parçalanmasına yol açarlar. Ortama saçılan basiller ve 

hücre debrileri, çeşitli konakçı kaynaklı kemotaktik faktörler aracılığıyla kan kaynaklı monositleri 

ve aktive olmamış makrofajları bu bölgeye çekerler. Yeni gelen aktive olmamış makrofajlar 

ortamdaki basilleri fagosite ederler. Burada baş rolü oynayanlar, kan kökenli makrofajlardır ve 

henüz aktive olmamışlardır. Böylece fagosite edilen basiller, makrofaj içinde çoğalmaya devam 

ederler. Bu evrede ne konakçı basile, ne de basil konakçıya zarar verebilirler. Bir tür sembiyotik 

yaşam başlar ve basiller makrofajlar içinde çoğalmaya, olayın başladığı bölgeye de makrofaj 

migrasyonu devam eder.  İçinde çok sayıda basil çoğalan makrofajlar parçalanır, etrafa saçılan 

basiller diğer makrofajlar tarafından fagosite edilirler. Bu süre giden olaylar sırasında çeşitli 

sitokinler ve kemokinler aracılığı ile dendritik hücreler, monositler, lenfositler ve nötrofiller olay 

bölgesine toplanırlar. Bu evre, 7 ile 21.nci günler arasında gerçekleşmektedir.  

Evre 3: (Kazeöz Odak oluşumu) 

Yaklaşık 3 haftalık bir dönemin sonunda, lezyonların merkezinde kazeöz nekroz gelişir. Nekroz 

gelişmesinde, basillerden ortaya çıkan tüberkülin benzeri maddelerin uyarımı ile doku hasarlayıcı

gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonu sonucu, aktive olmamış ve içinde basil çoğalması devam 

eden makrofajları öldürür. Böylece basil çoğalması engellenmiş olur. Tüberküloz basili bu kazeöz 

odak içinde yaşayabilir, ancak çoğalamaz. Basiller bu kazeöz odaklar içinde yıllarca yaşayabilirler.  

Evre 4: Doku Hasarlayıcı ve makrofaj aktive edici immün yanıt.(4a ve 4b) 

  

Bu süreç daha önce tüberküloz basili ile karşılaşmamış veya immunsüprese hastalar ile daha öce 

basille karşılamış, immun sistemi sağlam olan hastalarda farklı seyretmektedir. 

4a:(Duyarlı konakçı) 

Bu evrede lezyonlar 4-5 haftalık bir sürece erişmişlerdir. Lezyon çevresine dizilmiş aktive olmamış

makrofajlar, ortamdan kaçan basilleri fagosite ederler. Bu makrofajlarda doku hasarlayıcı immün 

yanıt tarafından öldürülürler ve kazeöz merkez daha da genişler. Sonuçta, konakçı kendi dokularını

yok ederek, basil çoğalmasını durdurmaya çalışmaktadır. Doku yıkımı devam ederken basiller 

dolaşıma geçerler. Makrofajların bir kısmı aktive olmuştur ve zayıf bir hücresel immünite 

bulunmaktadır. Basillerin dolaşıma nasıl geçtikleri tam olarak bilinmemekle beraber, birkaç 

mekanizma düşünülmektedir. a. Serbest basiller mediastinal lenfatikler ile ductus thorasicus ile sol 

subclavian ven aracılığı ile sistemik dolaşıma geçerler. b.  Primer enfeksiyon bölgesinde küçük

damarlar ve kapillerlerden doğrudan dolaşıma karışabilirler ya da c. Basil fagosite etmiş

monositlerin dolaşıma karışması ile hematojen yayılımın gerçekleştiği düşünülmektedir. Bu yayılım 

sonucu gelişen metastatik lezyonlar vücudun her tarafında gelişimlerini sürdürebilirler. Miliyer 

tüberkülozda bu  şekilde bir yayılım söz konusudur.   Bu süreçler  infantlar, immünsüprese ve 

AIDS’li hastalarda gelişmektedir.  

4b:( Dirençli Konak) 

  

Bu senaryo sağlıklı, immun sisteminde bir bozukluk olmayan hastalarda gelişmektedir. T hücreler 

ve onların salgıladıkları lenfokinler aracılığı ile hücresel immünite yüksek derecede aktive 

olmuştur. Bu sayede lezyonun etrafına aktive olmuş makrofajlar dizilmişlerdir ve kaçan basilleri 

hızla fagosite edip yok edebilmektedirler. Böylece kazeöz odak küçük olarak kalır. Eğer kazeöz 

nekroz solid olarak kalır ve likefiye olmazsa, hücresel immünite patolojik süreci bu aşamada 

durdurmuş olur. 

Evre 5: (Likefaksiyon ve Kavite Oluşumu) 

Hücresel immünite güçlü olsa bile bazen hastalık progresyon gösterebilir ve kazeöz odak likefiye 

olur. Likefiye olan materyal, tüberküloz basili için oldukça iyi bir ortamdır ve çok yüksek hızlarda 

çoğalmaya başlarlar. Bu aşamada, konakçı tüberkülin benzeri maddelere çok duyarlıdır ve ortamda 

çok sayıda basil olması nedeniyle dokuda toksik reaksiyonlar gelişir ve yakında bulunan bronşta 

nekroz gelişir ve likefiye materyal bronş yolu ile dış ortama ve akciğerin diğer kısımlarına atılır. 

Böylece kavite oluşmuştur. İmmün sistemi baskılanmış bireylerde ve infantlarda likefaksiyon ve 

kavitasyon olmamaktadır.  

Tüberküloz Kliniği: 

Sistemik: 

Tutulan organa bağlı olarak bazı semptomlar ortaya çıkmaktadır. Bazı semptomlar  ise, sistemik 

niteliktedir. Ateş önemli bir sistemik bulgudur. Hastaların %30-80’ininde saptanmaktadır. Bazı

hastalarda hiç rastlanmayabilir.  İştahsızlık, kilo kaybı, gece terlemesi diğer sistemik semptomlardır 

ancak  tüberküloza özgül değillerdir.  

  

Kanda en sık rastlanan bulgu lokositoz ve anemidir. Lökosit sayısı hafif artabildiği gibi, lokopeni ya 

da lokomoid reaksiyonlar da görülebilir. Eritrosit sedimantasyon hızı artar. Uygunsuz ADH 

sendromu gelişebilir ve buna bağlı hiponatremi saptanabilir. 

Akciğer Tüberkülozu: 

  

Öksürük akciğer tüberkülozunun en sık rastlanan, ayrıca en önemli semptomudur. Önemi, her 

öksürükle etrafa çok sayıda basil içeren damlacığın yayılmasından gelmektedir. Bu nedenle, üç 

haftadan uzun süren öksürük yakınması olan hastalarda, mutlaka tüberküloz araştırılmalıdır.  

  

Öksürük başlangıçta balgam ile birlikte olmazken, dokuda inflamasyon ve nekrozun ilerlemesiyle 

birlikte, balgam da eşlik etmeye başlar ki, hastalığın tanısında balgam muayenesi en önemli araçtır.  

  

Nadiren hastalar hemoptizi ile başvurabilirler. Hemoptizi birçok hastalıkda görülebildiği gibi, 

tüberkülozlu bir hastada aktivasyonun da göstergesi değildir. Hemoptizi rezidüel bronşektatik 

odaklardan, kavite duvarında genişlemiş damarlardan (Rasmussen Anevrizmaları), rezidüel 

kavitelerdeki bakteriyel veya mantar enfeksiyonlarından (Aspergillus türlerinin neden olduğu 

miçetomalar), kalsifik lezyonların bronş duvarında neden olduğu erozyonlar sonucu oluşabilir.  

  

Plevraya yakın olan inflamatuvar reaksiyonlar, plevral tipde (nefes alıp vermekle değişen batıcı

tarzda göğüs ağrısı) ağrıya neden olabilir. 

  

Dispne çok sık rastlanan bir bulgu değildir. Ancak yaygın hastalık söz konusu ise dispne, hatta 

solunum yetmezliği görülebilir. 

  

Fizik Bakıda tüberküloza özgü bir bulgu yoktur. Lezyonların bulunduğu bölge üzerinde raller 

alınabilir. Konsolidasyon varsa, bu bölge üzerinde bronşiyal solunum duyulabilir.  

  

Akciğer tüberkülozunda hemen her zaman radyolojik bulgular eşlik etmektedir. Çocuk tipi akciğer 

tüberkülozunda daha çok lenfadenit tüberküloz( hiler, mediastinal, paratrakeal tutulumlardan biri ya 

da kombinasyonu) ve buna bağlı komplikasyonlar (orta lob sendromu nedeniyle atelektazi), plevral 

effüzyon, orta ve alt zonlarda daha yoğun parankimal infiltrasyon ve konsolidasyon  şeklinde 

radyolojik görünüm bulunabilir. Uzamış, çocuk tipi ( progresif primer hastalık) tüberküloz 

olgularında kavite eşlik edebilir. Primer enfeksiyon sırasında basil lenfahematojen yayılım 

yapmaktadır. Bazı hastalarda, kana yayılan basiller, implante olduğu organ ve dokularda 

granülomların oluşmasına neden olmaktadır. Daha çok progresif primer hastalığın bir 

komplikasyonu olan ve miliyer tüberküloz olarak adlandırılan bu durum akciğer grafisinde, tüm 

zonlara homojen olarak dağılmış, küçük nodüller şeklinde görülür.  

  

Erişkin tipi akciğer tüberkülozu olgularında, tek taraflı ya da iki taraflı olarak üst loblarda 

radyolojik bulgular izlenmektedir. En sık sağda üst lobun apikal ya da posterior segmentleri, sol da 

ise üst lobun apikoposterior segmentleri tutulmaktadır. Lezyonlar genel olarak fibronodüler, 

düzensiz ve değişken yoğunlukta olabilmektedir. Bu lezyonların içinde kavite izlenebilir. İnfiltratlar 

bronşyolu ile aynı tarafa ya da karşı akciğere yayılarak orada bronkopnomoni tarzında lezyonlara 

neden olabilmektedir. Lezyonlar eskidikçe fibrozis ve kalsifikasyon gelişmektedir. Gelişen fibrozis, 

akciğer mimarisini de değiştirebilmektedir. Örneğin üst zonlarda ortaya çıkan fibrotik süreç, alt 

zonlardaki (hilus) anatomik oluşumların yukarıya doğru yer değiştirmesine, o taraf yarıgöğüsde 

hacım azalmasına neden olabilmektedir.   İyileşen tüberküloz hastalarında, akciğerde fibrotik 

değişiklikler ve kalsifik lezyonlar sekel olarak kalabilmektedir. 

  

Bilgisayarlı akciğer tomografisi, posteroanterior grafide görülen lezyonların daha iyi 

tanımlanmasına, yine planar düzlemde görülemeyen kavite v.b. oluşumların görünür hale 

gelmesinde yararı bulunmaktadır. Ancak, tüberküloz tanısında bakteriyolojik muayene temel 

olduğundan, bakteriyolojik olarak da kanıtlanmış bir akciğer tüberkülozu vakasında, akciğer 

tomografisi de çektirmenin, tedavi yönetimine katkısı kuşkuludur.  

  

Akciğer Dışı Organ Tüberkülozu: 

Tüm tüberküloz olgularının %35’ini ekstrapulmoner tutulum göstermektedir. Genel olarak 

ekstrapulmoner tutulumlarda bakteri sayısı, akciğer tüberkülozundan daha az olmasına rağmen, 

tutulum  yerine göre ortaya çıkan hastalık ağır klinik sorunlara yol açabilmektedir.  

Dissemine Tüberküloz:    

İmmün sistemdeki  defektler nedeniyle, daha çok progresif primer hastalığın bir formu olarak ortaya 

çıkar. Multiorgan tutulumu vardır. Akciğerlerde miliyer tüberküloz görünümü izlenir. Sistemik 

tutulum nedeniyle semptomlarda daha çok ateş, gece terlemesi, kilo kaybı, iştahsızlık ön plandadır.

Fizik bakıda hepatomegali, akciğer ile ilgili bulgular, lenfadenopati, splenomegali, göz dibinde 

retinada granulomlar görülebilir.  

Lenf nodu tüberkülozu: 

Lenfadenit tüberküloz daha çok bir ya da daha fazla lenf bezinin ağrısız büyümesi olarak karşımıza 

çıkmaktadır. Daha çok servikal bölgede  anterior ve posterior zincirde ya da supraklavikular fossada 

yerleşmektedir. Bu bölgeler intratorasik lenf dolaşımının direne olduğu bölgelerdir. Daha azalan 

sıklıkta, submandibular, preauriküler, axiller ve inguinal tutulum da görülebilmektedir. Lenfadenit 

tüberküloz saptanan hastaların bir kısmında akciğerde de lezyonlar saptanabilir. Başlangıçda  lenf 

bezi üzerindeki ciltde bir lezyon görülmez ikez, zamanla deri incelir, parlaklaşır ve rengi kırmızıya 

dönüşür. Cilt giderek sıcaklaşır ve dokunmakla duyarlı hale gelir. Yine başlangıçda lenf nodu mobil 

ve sert iken, giderek cilde yapışma eğilimi gösterir ve yumuşar. Tedavisiz bırakılan hastalarda 

yumuşayan ve nekrotik hale geçen lenf bezi cilde açılarak fistülize olabilir.  Tanıda eksizyonel 

biyopsi yapılmalıdır. Biyopsi ile çıkarılan lenf nodunun solid kısımları patolojik incelemeye 

gönderilmeli, kazeöz debriler ve pü kültür yapılmak üzere bakteriyoloji laboratuvarına 

gönderilmelidir. .  

Sınıflama: 

Tüberküloz hastalığının tanısı bakteriyolojik olarak konulur. Ülkemizde yoğun olarak kullanılan 

sadece akciğer grafisine dayanan tanılar, hastalığın tanı ve takibinde sorunlara yol açmaktadır. 

Akciğer grafisindeki lezyonlar bir çok hastalıkta ortaya çıkabildiği için tanıda gerçekçi 

olmayabilmektedir. Bu nedenle bakteriyolojik inceleme yapılmadan konulmuş bir tüberküloz tanısı

eksik ya da yanlıştır. Tüberküloz tanısında balgam yayma muayenesi altın standartdır.  

  

Dünya Sağlık Örgütü tüberküloz hastalığın sınıflamasını,  

• •        Yeri, 

• • Şiddeti, 

• • Bakteriyolojik sonucu (Balgam yaymasında basilin görülüp görülmemesi) 

• •

          

Daha önce tüberküloz tedavi öyküsünün olup olmaması kriterlerine dayandırmaktadır

ix[9]

.

  

Hastalığın Yeri: 

Akciğer Tüberkülozu: Tüberkülozun akciğer parankimininde bulunmasıdır.  Akciğer 

parankiminde radyolojik tutulum olmadan, plevral effüzyon olması, mediastinal, torasik, hilar 

lenfadenopati akciğer dışı organ tüberkülozu olarak değerlendirilir.  

  

Akciğer Dışı Organ Tüberkülozu: (Ekstrapulmoner tüberküloz) Akciğerde tutulum 

olmaksızın, diğer organlarda saptanan tüberkülozu ifade eder. Akciğer dışı organ tüberkülozu ile 

birlikte akciğer tüberkülozu da varsa, o hasta akciğer tüberkülozu olarak değerlendirilmelidir. Genel 

olarak tüm tüberkülozluların %65’I akciğerde görülürken, %35’i akciğer dışı organlarda 

saptanmaktadır.   

Hastalığın Ağırlığı: 

  

Bakteri popülasyonunun büyüklüğü, anatomik yerleşim ve yaygınlık, ağırlığı belirlemede kullanılan 

kriterlerdir. Hastalığın yaşamı tehdit eder olması (pericardiyal tutulum), ağır sekellere neden 

olabilecek olması (Vertebra tüberkülozu) ya da  her ikisinin bir arada olduğu menengial tüberküloz, 

hastalığın ağırlığını belirtmektedir.

Ağır Tüberküloz Şekilleri: 

  

Menenjit, miliyer tüberküloz, perikardit, peritonit, bilateral ya da massif plevral effüzyon, vertebra 

tüberkülozu, gastrointestinal tüberküloz, genitoüriner tüberküloz. 

Hafif Tüberküloz Formları: 

  

Lenfadenit tüberküloz, tek taraflı plevral effüzyon, kemik (vertebra dışı) tüberkülozu, periferik 

eklem tüberkülozu, cilt tüberkülozu. 

 Bakteriyolojik sonuç: 

Akciğer tüberkülozunda, tanımlamada çok önemli bir kriter, hastanın balgam yaymasında basilin 

gösterilip gösterilmemesine dayanmaktadır. Bu açıdan akciğer tüberkülozları; 

• •        Yayma Pozitif Akciğer Tüberkülozu, 

• •        Yayma Negatif Akciğer Tüberkülozu olarak ikiye ayrılmaktadır.  

Bu ayırımın önemi, yayma pozitif akciğer tüberkülozu vakalarının, yayma negatif akciğer 

tüberkülozlu hastlardan yaklaşık olark beş kez daha bulaştırıcı olmaları3 ve bakteri popülasyonunun 

daha büyük olması nedeniyle tedavideki düzensiz söz konusu olduğunda dirençli tüberküloz 

gelişme olasılığından  kaynaklanmaktadır.  

  

Yayma pozitif diyebilmek için hasta balgamından yapılan iki ayrı yayma muayenesinde basil 

göterilmesi gereklidir. Eğer tek bir yayma pozitifliği saptanmışsa ve hastanın filminde tüberküloz 

ile uyumlu lezyonları varsa, ya da pozitif olan balgam yaymasının kültüründe üreme varsa hasta 

yine yayma pozitif akciğer tüberkülozu olarak ele alınmalıdır. Human Immun Deficiency (HIV) 

salgını olmayan bir bölgede tüm tüberküloz hastalarının %50’si,  tüm akciğer tüberkülozluların 

%65’i  yayma pozitif akciğer tüberkülozudur. 

  

Yayma negatif diyebilmek için, hastada tüberküloz ile uyumlu klinik ve radyolojik değişikliklerin 

olmasına karşın, her seferinde en az ikişer olmak üzere iki hafta ara ile yapılan balgam 

muayenelerinde aside dirençli basil saptanmaması bu arada en az bir hafta süre ile yapılan 

nonspesifik antibiyotik tedavisine cevap alınmaması gerekmektedir.   

Hastalık öyküsü: 

  

Hastalığın sınıflamasında bir diğer önemli faktör ise hastanın daha önce tedavi alıp almadığının 

bilinmesidir. Bu nedenle anamnez önem kazanmaktadır. Daha önce tedavi öyküsü olan bir hastada  

aşağıdaki durumlardan birisi söz konusudur. 

  

Yeni Vaka: Daha önce hiç tüberküloz tedavisi almamış ya da bir aydan daha kısa süre ile 

tüberküloz tedavisi almış hastalar. 

Relaps: Daha önce tam süre ile antitüberküloz tedavi almış ve kür olduğu kanıtlanmış bir hastanın, 

daha sonra yayma pozitif olarak tekrar hastalanması. 

Tedavi Yetmezliği: Yayma pozitif akciğer tüberkülozlu bir hastanın tedavinin beşinci ayında 

hastanın yayma pozitif olması ya da yayma negatif akciğer tüberkülozlu bir hastanın tedavinin 

ikinci ayında yayma pozitif hale gelmesidir.  

Ara verip dönen hasta: Tedavisine iki aydan daha uzun süre ara vermiş bir hastanın, yeniden 

başvurduğunda yayma pozitif olarak saptanmasıdır. 

Kronik Vaka: Daha önce standart kısa süreli tedavi rejimi ve ardından yeniden tedavi rejimlerini 

almasına karşın, halen yayma pozitif olan hastalardır.  

  

Bir tüberküloz hastası ile karşılaşıldığında, hastaya uygulanacak tedavi protokolünün belirlenmesi, 

bildiriminin ve izleminin standart bir  şekilde yapılabilmesi için yukarıda ayrıntıları verilen 

hastalığın yeri, şiddeti, bakteriyolojik durumu ve tedavi öyküsü konularının mutlaka aydınlatılması

gerekmektedir. Bu ayrıntılar bilindiğinde,  hasta aşağıdaki tedavi kategorilerinden birisine 

konularak uygun rejim verilebilecektir. 

  

Tedavi Kategorileri: 

 Kategori I: 

  

Bu kategori tüberküloz hastalarının en büyük kısmını içine almaktadır. Öncelikle yeni yayma 

pozitif akciğer tüberkülozlu hastalar bu grubun temelini oluşturmaktadır ve hekimlerin en sık 

karşılaştıkları tablolardır. Bu grubun bir diğer önemi, hastalık kontrolünde öncelikli hedef grubu 

oluşturmalarıdır.  

  

Daha açık inceleyecek olursak; yayma pozitif olarak saptanan bir tüberküloz hastası daha önce hiç 

tüberküloz tedavisi almamışsa ya da bir aydan kısa süreli tedavi aldığı öyküden öğrenilmişse bu 

kategori içinde değerlendirilmelidir.  

  

Yine hastalığın ağırlığı açısından değerlendirilen, miliyer, menenjit, perikardit, peritonit, vertebra, 

gastrointestinal, genitoüriner sistem tüberkülozlu hastalar da bu grup içinde tedavi edilmelidirler. 

  

Balgam yaymalarında tüberküloz basili saptanamayan, ancak akciğer grafilerinde tüberküloz ile 

uyumlu yaygın lezyonları bulunan hastalarda bu grup içerisine girmektedirler.  

Tedavi:  

Hastalığın tedavisi ve ilkeleri daha ayrıntılı bir şekilde anlatılacaktır. Ancak bu gruba giren hastalar 

iki ay süre ile isoniazid, rifampisin, pirazinamid ve etambutol ya da streptomisin’den oluşan 4 ilaç 

ile, daha sonra sadece isoniazid ve rifampisinden oluşan 2 ilaç ile dört ay süreyle (toplam tedavi 

süresi 6 ay) olacak şekilde tedavi edilmelidir.

*

    

    Tedavinin takibi:  

Tüberkülozun kür edilmesinde en önemli nokta hastanın ilaçlarını düzenli kullanmasıdır. 

Günümüze kadar olan deneyimler, her türlü sosyo-kültürel düzeyden hastanın uzun süre ilaç 

kullanmasında sorunlar olduğunu göstermiştir. Tedavi düzenli olmadığı takdirde ilaç direnci gibi 

sorunlarla karşılaşıldığından, hastanın tedavisini düzensiz yapması sadece hastayı değil tüm 

toplumu ilgilendiren bir sorun haline gelmektedir. Bu nedenle günümüzde tüberküloz kontrolünde 

DSÖ tarafından da önerilen Doğrudan Gözetimli Tedavi Stratejisini(DOTs=DGT)  elementlerinden 

birisi olan, ilaç içirilmesi, bu iş için görevlendirilmiş bir sağlıkçı tarafından her bir dozun gözetim 

altında içirilmesi ile başarılabilmektedir.  

  

Tedaviye cevabın takibi tanıda olduğu gibi, balgam yayması ile yapılmaktadır. Ülkemizde 

genellikle akciğer filmi tedavi takibinde yanlış olarak kullanılmakta, lezyonlara bakılarak hastalığın 

iyileşip iyileşmediği konusunda yorum yapılabilinmektedir..  İmmunolojik reaksiyonlar sonucu 

                                                

*

 Bazı yazarlar milier, menenjit ve norolojik semptomlara neden olan vertebra tüberkülozlarında isoniazid ve rifampisin 

ile olan süreyi 7 ay olarak önermektedirler. 

parankimde gelişen inflamasyon,  kavitasyon ve fibrozis gibi patolojik süreçler, akciğer grafisinde 

görülebilen lezyonlara yol açmaktadır. Tüberküloz tedavisinde kullanılan tüm ilaçlar antibakteriyel 

ilaçlardır ve herhangibir parankimatöz organda ortaya çıkan inflamasyon ve fibrozisi tedavi edici 

özellikleri bulunmamaktadır. Bu nedenle balgam yaymasında basilin kaybolması, tedavinin yolunda 

gittiğinin en önemli göstergesidir.  

  

Kategori 1’deki bir hastanın tedavinin başlangıcında, ikinci ayın sonunda ve beşinci ayın sonunda 

balgam yaymaları kontrol edilmelidir.  İkinci ayın sonunda yapılan balgam yaymasında basil 

saptanmazsa, tedaviye isoniazid ve rifampisin ile devam edilmeli, basil saptanırsa bir ay daha dörtlü 

tedaviye devam edilmelidir. Hastanın başka bir yakınması olmadan yapılacak diğer tetkikler 

klinisyenin merakını gidermekten öte hastalığın yönetimine katkı sağlamayacaktır. 

  

Kategori II: 

 Bu gruba daha önce tedavi öyküsü olan yukarıda tanımları verilen, relaps, tedavi yetmezliği, ara 

verip dönen hastalar girmektedir. 

     

Tedavi:  

  

Bu hastalarda İsoniazid, rifampisin, pirazinamid, etambutol ve streptomisin den oluşan beş ilaç ile 

tedaviye başlanılır. İkinci ay sonunda streptomisin kesilerek, kalan dört ilaç ile bir ay daha devam 

edilir ve üçüncü ayın sonunda pirazinamidde kesilerek kalan üç ilaç ile beş ay süre ile toplam tedavi 

süresi 8 ay olacak şekilde tedavi tamamlanır.  

  

Tedavi Takibi:  

  

Bu hastalarda da tüm tedavi boyunca ilaçların gözetim altında içirilmesi çok önemlidir. Tedaviye 

cevap, tanı anında yapıldığı gibi 3.ncü ayın sonunda ve 8.nci ayın sonunda yapılmalıdır. Üçüncü 

ayın sonunda balgam yayması pozitif olan hastalarda dört ilaçlı tedavi bir ay daha uzatılmalıdır.  

  

Kategori III: 

  

Yayma negatif akciğer tüberkülozları ve akciğer dışı oragn tüberkülozlarının hafif formları bu 

kategoriyi oluşturmaktadır.  

Tedavi:

İki ay süre ile İsoniazid, rifampisin, pirazinamid ve etambutoldan oluşan dört ilaç ile tedavi sonunda 

pirazinamid ve etambutol  kesilerek, dört ay daha iki ilaç ile toplam tedavi süresi 6 aya tamamlanır. 

HIV negatif olduğu bilinen kavitesiz yayma negatif akciğer tüberkülozu, progresif primer 

tüberkülozlu çocuk hastalarda etambutol verilmeden de üç ilaç ile tedaviye başlanılabilir. 

Tedavinin takibi:  

Bu grupdaki hastalarda kategori I’deki hastalar gibi ikinci ve beşinci ayın sonunda balgam yayması

ile kontrol edilirler.  İkinci ay sonunda balgam yayması pozitif olan hastalarda, ilaçların düzenli 

kullanılmadığı ya da başlangıçdaki balgam yayma sonucunun yanlış olabileceği düşünülmelidir. Bu 

hastalar kategori II olarak yeniden tedaviye alınmalıdırlar.  

Kategori IV:  

  

Kategori II tedavisi alan ancak halen yayma pozitif olarak devam eden hastalardır. Bu hastaların 

tedavisi özelleşmiş merkezlerde yapılmalıdır.  

Tedavi Sonuçları: 

  

Hastalığın tanısının standartlaştırma çabaları gibi, tedavi sonuçlarının bildirilmesi de bu çalışmada 

standartlaştırılmıştır. Bunlar incelenecek olursa; 

Kür:  

  

Yayma pozitif olarak tedaviye alınan bir hastada, tedavi bitiminden önce en az bir kez ya da daha 

fazla balgam yaymasının negatifleştiğinin gösterilmesidir. Kür tüberküloz kontrolünde özel bir 

önem gösterir. Hastalıktan korunmada en önemli araç, bulaştırıcı özelliği olan hastaların en kısa 

sürede negatifleştirilip topluma hastalığı artık yayamıyacağının kanıtlanması açısından tedavi 

bitiminden önce balgam muayensinin yapılması gerekmektedir. Etkin tüberküloz kontrolü için 

saptanan hastaların %85’inin kür edilmesi gerekmektedir. 

  

Tedavi tamamlama: 

 Tedavi süresini tamamlayan ancak bunun sonunda kür mü, tedavi yetmezliği mi olduğu dökümante 

edilmemiş hasta.  

Tedavi yetmezliği: 

Tedavinin beşinci ayında hastanın yayma pozitif olmasıdır. 

Ölüm:  

Tedavi süresi içerisinde hastanın herhangi bir nedenden ölmesidir. 

Tedaviye ara veren:  

Tedaviye iki aydan uzun süre ara veren ve başvurduğunda yayma pozitif olan hasta. 

Nakil:  

Hastanın başka bir üniteye nakil olması nedeniyle tedavi sonuçlarının bilinmediği hastalar. 

Özel Durumlarda Tüberküloz: 

Gebelerde tüberküloz tedavisi: 

Tüberküloz ilaçlarının bir çoğu gebelikte güvenle kullanılabilir. Streptomisinin fötüsiçin ototoksik 

olduğu bilinmektedir. Bu nedenle gebelerde streptomisin kullanılmamalıdır. Etkin tüberküloz 

tedavisinin, gebeliğin sonucu için gerekli olduğu hastaya anlatılmalıdır. 

  

Emziren kadınlarda tüberküloz tedavisi:  

  

Tüberküloz tedavisi altındaki bir hasta bebeğini emzirebilir. Anne ile bebeğin ayrılması gerekmez. 

Bebeğe BCG aşısı yapılmalı ve isoniazid kemoproflaksisi yapılmalıdır. 

  

Oral kontraseptif kullanımı ve tüberküloz tedavisi: 

  

Rifampisin oral kontraseptiflerin metabolizmasını artırılar ve bu nedenle istenmeyen gebelikler 

oluşabilir. Bu nedenle hastaya başka bir doğum kontrol yöntemi ya da 50 µgr östrojen içeren bir 

preparat kullanması  önerilebilir.  

  

Karaciğer hastalıkları ve tüberküloz tedavisi:  108

  

Aşağıdaki durumlar tüberküloz tedavisinin uygulanması için kontrendikasyon oluşturmazlar. 

Hepatit virus taşıyıcılığı, akut hepatit geçirme öyküsü, yoğun alkol kullanımı. 

  

Kanıtlanmış karaciğer hastalığı ve tüberküloz tedavisi:  

  

İsoniazid ve rifampisine ek olarak hepatotoksik etkisi olmayan bir ya da iki ilaç eklenerek tedavi 

başlanabilir. Bir başka yol ise,  İsoniazid, etambutol ve streptomisinden oluşan başlangıç fazı

rejimini iki ay devam ettikten sonra, isoniazid ve etambutol ile 10 ay daha tedaviye devam ederek 

toplam oniki aylık bir tedavi uygulamaktır. 

  

Akut Hepatit ve tüberküloz tedavisi:  

Çok nadir olarak her iki hastalık bir arada bulunabilir. Burada tüberküloz hastalığının yol açtığı

sorunların boyutuna göre tüberküloz tedavisi, hepatitin iyileşmesi sonuna kadar bırakılabilir. Akut 

hepatit sırasında tüberküloz hastalığının tedavisi mutlaka gerekiyorsa, streptomisin ve etambutol ile 

tedaviye başlanarak üç ay süreyle bu tedavi ile devam edilip, hepatit geriledikten sonra isoniazid ve 

rifampisin ile altı ay süreyle tedavi uygulanır. 

  

Böbrek yetmezliği ve tüberküloz tedavisi:  

  

Tüberküloz tedavisi sırasında kullanılan major ilaçlar böbrek fonksiyonları yakından takip edilerek 

verilebilmesine rağmen, en güvenilir tedavi rejimi 2 ay süreyle isoniazid, rifampisin ve pirazinamid, 

daha sonra 6 ay süreyle isoniazid ve rifampisin den oluşan tedavi, toplam sekiz ay sürede uygulanır.